Atripla 61

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Abstracto A medida que el número de personas antirretrovirales crónicamente prescritos ha crecido y la realización que se requieren antirretrovirales que ser continuado por la vida, los fabricantes farmacéuticos han desarrollado nuevas clases de agentes, la mejora de la farmacocinética de los productos comercializados a través de reformulaciones de dosificación, y en un esfuerzo para maximizar el éxito con respecto a la adhesión, compilado en una sola unidad de dosificación todos los elementos necesarios para un régimen antirretroviral. Atripla representa una opción viable. Sus ventajas demostradas con respecto a los parámetros lipídicos y hematológicos e incidencia equivalente de toxicidad renal son templados por las conclusiones de la densidad mineral ósea disminuye, sin embargo. La combinación de múltiples mecanismos de acción en una sola unidad de dosificación parece mejorar la eficacia, aumentar la probabilidad de adherencia y mantener la supresión viral en comparación con la administración de estos agentes de forma independiente. Se sugiere otras compañías farmacéuticas evaluar el potencial de replicar esto para los antirretrovirales restantes. Palabras clave: Atripla, los antirretrovirales, el VIH Introducción Hace más de una década, las terapias antirretrovirales altamente eficaces llegó a estar disponible (Abramowicz 2006; Hammer et al 2006; Bartlett y Lane 2007) para personas infectadas con el VIH. En consecuencia, la tasa de muertes por sida se redujo drásticamente y el número de personas que viven con el VIH / SIDA ha seguido aumentando (Palella et al 1998; Egger et al 2002; CDC 2005). A medida que el número de personas antirretrovirales prescritos crónicamente ha crecido y la constatación de que éstos tendrían que ser continuado por la vida, los fabricantes farmacéuticos han desarrollado nuevas clases de agentes, la mejora de la farmacocinética de los productos comercializados a través de reformulaciones de dosificación y en un esfuerzo para maximizar el éxito con respecto a la adhesión, compilado en una sola unidad de dosificación todos los elementos necesarios para un régimen antirretroviral (Finzi et al 1999; Heeswijk et al 2000; Eron et al 2004; Montfore et al 2005; Goedken y Herman 2005; Moyle et al 2005; Atripla 2006 ) en este artículo se ofrece un breve resumen de este producto, las implicaciones para la prescripción de este agente por primera vez o cambiar a los pacientes a este una tableta régimen de una vez al día que ya puede estar recibiendo una terapia eficaz y un cebador informativo para aquellos que deseen aprender más sobre el virus en sí como que se refiere a los nuevos antirretrovirales aprobados. Revisión de la microbiología del VIH El virus de la inmunodeficiencia humana (VIH) es un retrovirus que es el agente causante del síndrome de inmunodeficiencia adquirida (SIDA) (Broder y Gallo 1984). Desde su descubrimiento inicial grandes avances en la terapia se han basado en la estructura del virus. Más recientemente, la aprobación de los antagonistas de los receptores de quimioquinas y los inhibidores de la integrasa reforzar la necesidad de que los médicos se familiaricen con una descripción más arriba-hasta la fecha del virus. La replicación viral se produce a lo largo de la infección por VIH, aunque los pacientes suelen ser asintomáticos (Coombs et al 1989; Ho et al 1989). El tratamiento con inhibidores de VIH-1 RT produce una disminución exponencial rápido de los niveles plasmáticos de virus, lo que refleja la vida media corta de virus libre, que ha sido estimada en menos de 6 horas (Wei 1995; Perelson et al 1996). reducción de la terapia antirretroviral dependiente de los niveles virales resultados en los niveles plasmáticos de VIH que están a menudo por debajo del límite de detección durante el primer mes después de iniciar (Gulick et al 1997; Hammer et al 1997; Markowitz et al 2006; Bartlett et al 2006). De hecho, debido a la alta probabilidad de que este descenso precipitado poco después de iniciar el tratamiento, se recomienda tener los pacientes recién iniciadas en los antirretrovirales para volver para un seguimiento para medir la carga viral en las primeras 4 semanas (Bartlett y Lane 2007). VIH-1 replicación se produce principalmente en las células T CD4 + activadas, pero no hay evidencia de que latente infección por VIH-1 puede tener lugar en células T en reposo CD4 + (Folks y col 1986; Nabel y Baltimore 1987; Chun et al 1995). Estas células infectadas forman un depósito estable, a largo plazo de virus latente en forma de células T en reposo CD4 + de memoria que llevan provirus integrado en vivo (Garcia-Blanco y Cullen 1991; Chun et al 1995. 1997). Los linfocitos T CD4 + con infección latente son una barrera importante para la erradicación y tratamiento de la infección por el virus. El reservorio del virus latente es, por desgracia, muy estables (t 43 meses) en pacientes sometidos a terapia (Finzi et al 1999). Por lo tanto, una estimación conservadora establece que al mínimo de 60,8 años de tratamiento sería necesario para erradicar este reservorio viral. Por lo tanto, la terapia antiviral durante toda la vida de todas las personas infectadas por el VIH es una necesidad. Atripla para lograr y mantener la eficacia son bien superó como se detalla en la sección de farmacología continuación. Un segundo Atripla 2006). Tenofovir. El tercer componente de Atripla-trifosfato). Como emtricitabina, tenofovir se incorpora en el ADN viral incipiente y actúa como un terminador de cadena, dando como resultado el cese de la replicación viral. La actividad in vitro contra el VIH de laboratorio y aislados clínicos se ha evaluado en líneas de células linfoblastoides, células primarias de monocitos / macrófagos y linfocitos de sangre periférica, y el CI 50 se determinó que era 0,04 a 8,5 mM. Cada componente activo de Atripla 2007). Revisión de la resistencia a Atripla En una persona infectada, la población VIH es heterogénea y el genoma se considera que está en un estado dinámico (Perelson et al 1996; Charpentier et al 2006). Durante la administración de fármacos antirretrovirales, la presión selectiva se aplica al genoma viral, y las mutaciones que pueden dar lugar o conferir resistencia al fármaco (s) presente se seleccionan y se amplifica (Badri et al 2007). Como resultado de ello, la replicación del virus en presencia de antirretroviral sigue dando lugar a aumentos de la resistencia a los medicamentos en la población. la resistencia del VIH a los NNRTI puede requerir tan poco como una mutación en la enzima RT del VIH (Sustiva 2007). A medida que la población de personas infectadas por el VIH sigue creciendo y cada vez más personas están antirretrovirales prescritos, la resistencia a la probabilidad de medicamentos contra el VIH se convierte en un problema mundial que debe ser considerado como nuevos antirretrovirales y combinaciones de fármacos se introducen (Little y Smith, 2005). Una guía anual de la interpretación de las mutaciones de resistencia a fármacos se proporciona sin costo alguno por la Sociedad Internacional de SIDA y debe ser considerada como muy valiosa para los cuidadores de personas infectadas por el VIH (Johnson et al 2007). Esta es quizás de mayor interés en las personas convertirse en nuevos infectados. Se plantean cuestiones en cuanto a si o no estos individuos están teniendo resistentes o relativamente na ensayo, un aumento en la proporción de personas con mutaciones de resistencia detectables subió del 12% al 20% y del 13% al 30% en las bases de datos de la Sociedad Internacional de SIDA y Stanford , respectivamente (Simen 2007). Estas tasas fluctúan considerablemente según la región geográfica, que a menudo refleja el acceso a los medicamentos. las tasas de resistencia recientemente publicados varían desde un mínimo de 5,5% al ​​4% y 2% (sin cambios), respectivamente, las tasas de NNRTI aumentaron de 2% a 7% (Ross et al 2007). Esta tendencia es imitado por los datos recientes que comparan América del Norte con Westerm Europa en que las tasas de resistencia NNRTI aumentó de 4,4% a 8,7% y de 0% a 3,7%, respectivamente (Rahim et al 2007). Las tasas de resistencia a las clases NRTI y PI, al tiempo que aumenta sólo ligeramente o estabilizantes (Rahim et al 2007), es probable que sólo permanezcan como tales con el continuo uso apropiado de agentes antirretrovirales y principios y usos de las pruebas de resistencia repetidas en los que el o ser considerados para la terapia. Los patrones de resistencia para los tres componentes de Atripla 2006). Dos estudios recientes informaron sobre el desarrollo de resistencia a los medicamentos cuando estos agentes se administran en combinación. Aunque ninguno de estos estudios utilizaron la Atripla934 real), se observó resistencia en 9 de los 244 pacientes (3,7%) (Galán et al 2006). De los participantes del estudio que desarrollaron resistencia, todas ellas contenidas mutaciones asociadas a NNRTI y dos tenían la mutación M184V (emtricitabina firma mutación). Era interesante que ninguna resistencia se asoció con la mutación K65R en este estudio. Por otra parte, después de 96 semanas, los participantes del estudio tenían menos resistencia global en comparación con los participantes en una combinación de otros dos medicamentos NRTI (lamivudina y zidovudina) más efavirenz (McColl et al 2006). Ninguno de los participantes que recibieron el régimen de tenofovir que contiene desarrollaron la mutación K65R (firma mutación para la resistencia a tenofovir). En el segundo estudio (ACTG 5142), 33% (n = 11/33) y 48% (n = 16/33) de los que fracasan virológicamente desarrollado resistencia a un NRTI NNRTI o componente, respectivamente (Riddler et al 2006). De las mutaciones INTI, 8/11 se encontró que tenían M184V y 3/11 desarrollado K65R. La firma NNRTI mutación K103N se observó en 9/16. Los médicos que utilizan las pruebas de resistencia en las personas que reciben estos agentes deben estar atentos a estas mutaciones. farmacocinética Una Atripla se discuten a continuación. emtricitabina Tras la administración oral, la emtricitabina se absorbe rápidamente con concentraciones plasmáticas máximas en 1 2006). Tenofovir diprovoxil fumarato Después de una dosis única de la administración oral de 300 mg de tenofovir DF a sujetos infectados por el VIH, se alcanzaron las concentraciones máximas en suero en 1,0 2006). efavirenz Después de 600 mg una vez al día la administración, la C max en estado estacionario fue de 12,9 2006). efectos de los alimentos Como no se han realizado estudios formales de interacción fármaco-comida y también debido al aumento de la exposición al fármaco a efavirenz y tenofovir cuando se toma con una comida rica en grasas, se recomienda que la dosis de Atripla 2006). poblaciones especiales Sexo La farmacocinética de emtricitabina y tenofovir son similares entre machos y hembras. Los resultados de los estudios que examinan las diferencias de sexo en la farmacocinética de efavirenz no son del todo concluyentes. Tres investigaciones han mostrado ninguna influencia del sexo en las concentraciones de efavirenz, mientras que otros estudios han demostrado concentraciones de efavirenz medias o una disminución del aclaramiento de las mujeres en comparación con los hombres (Barrett et al 2002; Csajka et al 2003; Lamba y otros, 2003; Kappelhoff et al 2005). En este momento, no hay recomendaciones para modificar las dosis en función del sexo (Atripla 2006). Carrera Etnicidad no parece alterar la farmacocinética de emtricitabina (Emtriva 2006), pero se justifica una mayor vigilancia en estas poblaciones de efectos adversos de efavirenz. Insuficiencia renal La farmacocinética de emtricitabina y tenofovir (dado como tenofovir) se alteran en la insuficiencia renal. Los valores de AUC emtricitabina aumentaron 2,1 veces [11,8 h * 2006). Si estos agentes son para ser administrados, tendrían que emplearse formas de dosificación separadas. insuficiencia hepática La farmacocinética de tenofovir no se altere sustancialmente por la presencia de insuficiencia hepática (Viread (Bartlett y Lane 2007). las influencias genéticas sobre la farmacocinética Sede de los polimorfismos genéticos de las enzimas que metabolizan fármacos también puede influir en las concentraciones de fármaco, la eliminación del fármaco y / o la eficacia del medicamento (Gatanaga et al 2007). El efavirenz se metaboliza principalmente por el CYP2B6 (Ribaudo et al 2006). El gen que codifica para CYP2B6 es altamente polimórfico y tiene numerosos polimorfismos de nucleótido único (SNP) y haplotipos asociados (Haas et al 2004). Un polimorfismo 2B6 importante es el SNP 2B6 G516T. Un estudio ha demostrado que el genotipo 516TT de CYP2B6 se asoció con concentraciones de efavirenz en plasma más altas (hasta 3 veces el valor de AUC en la variante TT) y predijo efectos secundarios en el sistema nervioso central en la semana 1 de la terapia (Haas et al 2004). Sin embargo, la tolerancia a los efectos adversos del SNC desarrollados después de la primera semana, a pesar de mantenerse la exposición al fármaco efavirenz superior (Haas et al 2004). Además, no se encontraron diferencias étnicas en la frecuencia del polimorfismo. La frecuencia de la variante 516TT fue mayor en los afroamericanos (20%) y de origen europeo (3%). Otros investigadores han demostrado que la G516T SNP también dicta el plasma efavirenz vida media después de la interrupción de la terapia con efavirenz. Esencialmente los que tienen la capacidad más rápida metabolización (GG) son capaces de sus efectos secundarios de distancia en comparación con aquellos con los alelos TT (Ribaudo et al 2006). Este hallazgo llevó a los autores a especular que la mutación puede alterar el riesgo del desarrollo de resistencia a los medicamentos en los pacientes que interrumpieron la terapia que contiene efavirenz (Ribaudo et al 2006). Otros han demostrado que la respuesta al tratamiento efavirenz se debe a un fenotipo complejo que está influenciada por múltiples genes, de los cuales el polimorfismo G516T es sólo un componente del haplotipo (Motsinger et al 2006). Se necesitan estudios adicionales para aclarar las influencias genéticas sobre la farmacocinética de efavirenz con el fin de mejorar la capacidad de individualizar la terapia y proporcionar estrategias de tratamiento mejoradas para las personas infectadas por el VIH (Gatanaga et al 2007). Interacciones con la drogas Hay muchas interacciones con otros medicamentos pertinentes relacionados con los componentes individuales de medicamentos de interacción con otros medicamentos Atriplas se hiv-druginteractions. org. Este sitio proporciona material integral y oportuna referencia en relación con la multitud de interacciones complicadas. Los eventos adversos y la toxicidad No ha habido una sola publicación hasta la fecha acerca del uso del producto aprobado real (Mathias et al 2007). En este estudio, una dosis única de Atripla en comparación con 29% de los voluntarios que recibieron los agentes como los agentes individuales (no significativamente diferentes). Es de destacar, sin embargo, que hubo dos eventos adversos graves en este ensayo. ambos fueron abortos espontáneos en el primer trimestre del embarazo (Esto se describe en mayor detalle a continuación). Hasta la fecha, no ha habido grandes ensayos clínicos controlados para evaluar la seguridad y tolerabilidad de Atripla. Glaxo-SmithKline, Research Triangle Park, Carolina del Norte, EE. UU.) fue utilizado como tercer agente y no emtricitabina (Riddler et al 2006). En el ensayo GS-9910% de los participantes interrumpen debido a la intolerancia / toxicidad. Sistema de información específica sobre los eventos adversos se puede encontrar en las secciones siguientes. Los eventos adversos que ocurren en Riddler et al 2006) El embarazo Las mujeres que están embarazadas o que planean quedar embarazadas no deben tomar Atripla 2006). Documentación del estado de embarazo debe ser verificada antes de iniciar ATRIPLA en mujeres con capacidad de gestación. efavirenz Neurológica / psiquiátrica del sistema nervioso eventos adversos normalmente aparecieron durante la primera o segunda día de la administración del fármaco y, en general se resolvieron en 2 2006). Estos hechos parecen ser intensificado con el uso de alcohol o drogas recreativas. Este período de tiempo, cuando el paciente está en mayor riesgo de eventos adversos neurológicos, presenta el mayor riesgo de mala adherencia (véase la sección La adhesión a continuación). Erupción cutanea Leve a moderada erupciones cutáneas maculopapulares que ocurren dentro de las dos primeras semanas de tratamiento se pueden ver en hasta un 26% con reacciones graves (síndrome de Stevens-Johnson) que ocurren en menos del 1% de los pacientes tratados con efavirenz (Atripla 2006). Las reacciones típicas de la piel en general, tienden a ser leves, que responde a antihistamínico y / u oral terapia con corticosteroides y suelen desaparecer en 30 días. Hepático Como se señaló en la sección de farmacocinética, efavirenz se elimina principalmente por el hígado (Atripla 2006). Los casos de acidosis láctica y hepatomegalia severa se han reportado y pueden ser más probable que ocurra en aquellos con enfermedad hepática preexistente, la administración concomitante de INTI u otros agentes metabolizados hepática. Tenofovir / emtricitabina Las reacciones adversas que se produjeron en al menos un 5% de los pacientes que recibieron tenofovir / emtricitabina incluyen: ansiedad, artralgia, aumento de la tos, dispepsia, fiebre, mialgia, dolor, dolor abdominal, dolor de espalda, parestesia, neuropatía periférica, la neumonía, rinitis, erupción cutánea, urticaria , reacciones alérgicas. Los pacientes que recibieron emtricitabina han reportado una mayor incidencia de decoloración de la piel, especialmente en sus palmas de las manos y plantas de los pies. Este cambio en la pigmentación de la piel suele ser asympatomatic, pero no puede resolver o hacerlo poco a poco con la interrupción (Emtriva 2006). Una disminución de la densidad mineral ósea (DMO) se ha informado en pacientes que reciben tenofovir. Después de 144 semanas de administración, protocolo definido disminuciones en la DMO se observó en 28% del grupo de DF tenofovir vs 21% del grupo de control (GS-99-903) (Gallant et al 2006). Un estadísticamente mayor disminución de la densidad mineral ósea de la columna lumbar y la cadera se produjo en el tenofovir + lamivudina + efavirenz (p = 0,001 yp 48 y estabilizada por semana 144 y todas las fracturas en esta rama del estudio estaban relacionados con el trauma. La acidosis láctica y hepatomegalia severa con esteatosis se han reportado con análogos de nucleósidos, tales como emtricitabina y tenofovir aunque en un grado mucho menor que la observada con otros medicamentos de esta clase (Abramowicz 2006a). No obstante, se justifica se utiliza en pacientes con factores de riesgo conocidos para el hígado Disesase precaución. Aunque Atripla VIH) totalmente regímenes antirretrovirales contienen elementos supresores eficaces contra el VHB (tenofovir, emtricitabina o lamivudina) (Bartlett y Lane 2007). Tanto tenofovir y emtricitabina se someten a la eliminación renal, pero sólo tenofovir (tal vez como resultado de su flujo de salida tubular activa) se ha asociado con los informes posteriores a la comercialización de toxicidad renal (diabetes insípida nefrogénica, síndrome de Fanconi, insuficiencia renal aguda) y el tratamiento más reciente directrices lista de nefrotoxicidad a potencialmente se producen con su uso (Karras y otros, 2003; Rollot et al 2003; Peyriere et al 2004; Ray et al 2006; Viread Staszewski et al 2006). Usando este enfoque, la incidencia de la toxicidad renal inducida por tenofovir, sobre la base de datos actual es aparentemente produce en la misma proporción que el agente (s) de comparación en cada instancia. Algunos han sugerido la evaluación de una influencia de tenofovir en la función renal cuando una combinación de glucosa plasmática anormal y hipofosforemia están presentes (Izzedine et al 2004). implicaciones económicas de Atripla Cuando el producto de combinación de Atripla más efavirenz. Atripla y eficacia lugar en la terapia Atripla tuvieron una mayor supresión virológica al ARN del VIH de menos de 400 c / mL y un mayor aumento en el recuento de células CD4 desde el inicio del estudio (Pozniak et al 2006). GS-99-934 fue el mayor estudio realizado en el uso de los elementos de Atripla mantuvo una supresión viral a menos de 400 c / ml en la semana 24 y la proporción de pacientes con supresión viral a menos de 50 copias aumentó significativamente de 59% antes al interruptor al 76% 24 semanas después de que el interruptor (Frampton y Croom 2006). Estos datos pueden no necesariamente apoyar una diferencia en la actividad antiviral entre los dos regímenes, pero en su lugar dar crédito a principios de larga data de la mejora de la eficacia de los medicamentos a través de mejoras en la dosificación y la adherencia. Uno de los brazos (n = 299) del ensayo GS-99-903 que se informó a las 144 semanas utilizados 2 de los 3 elementos de Atripla. Por último, el estudio ACTG 5142 informó éxito usando la terapia basada en NNRTI en comparación con un s necesidades. Adherencia La falta de adherencia a un régimen médico es un problema persistente para los proveedores de cuidado de la salud. La no adherencia a los medicamentos puede variar de 15% a 93%, siendo la tasa promedio es de 50% la falta de adherencia para las condiciones crónicas de salud (Haynes et al 1979; McDonald et al 2002; Rueda et al 2007). En los pacientes con VIH que participan en un estudio de la adherencia antirretroviral, sólo el 30% (n = 24/81) de los pacientes mostró aceptable (95% medido por tapas MEMS) la adhesión a su régimen terapéutico (Paterson et al 2000). Los proveedores se esfuerzan por mejorar la adherencia en pacientes con VIH y ver una tasa de adhesión del 95% al ​​régimen de tratamiento como capaz de producir el mayor efecto del tratamiento y la disminución de la probabilidad de desarrollo de cepas resistentes de (Vervoort et al 2006). En las personas infectadas con el VIH, la falta de adherencia al régimen terapéutico no sólo puede aumentar la probabilidad de obtener resultados negativos para el paciente individual, pero también puede conducir al desarrollo y propagación de cepas resistentes a múltiples fármacos del virus (Murri et al 2004 ). El no adherirse a un régimen de medicamentos en personas infectadas con el VIH por lo tanto puede dar lugar a costes desproporcionados sociales a través de la transmisión de cepas resistentes a los medicamentos a los demás. regímenes de tratamiento complejos son comúnmente asociados con el mal cumplimiento, y la simplificación del régimen es una de las recomendaciones más comunes para mejorar la adherencia (van Dülmen et al 2007). La complejidad en el tratamiento tiene muchos componentes, incluyendo el número de pastillas que debe tomar el paciente, el número de dosis diarias y su distribución temporal del requisito de tomar medicamentos con / sin comidas, y el grado en que el régimen afecta a los pacientes las actividades de todos los días vivir (van Dülmen et al 2007). Muchas terapias HAART son muy complejas. soluciones técnicas, incluyendo recordatorios automáticos que tomar medicamentos (por ejemplo, dispensadores de medicamentos, alertas electrónicas), pueden mejorar la adherencia, pero la simplificación es probablemente más eficaz en general. Complejidad en el régimen de medicación tiene un efecto dominó en todo el equipo de salud. instrucciones claras de los proveedores están asociados con una mejor adherencia, pero la capacidad de los proveedores para dar instrucciones claras sobre el régimen de medicación se ve comprometida cuando el régimen es compleja. Los pacientes pueden experimentar una baja auto-eficacia sobre su capacidad de adherirse a un régimen complejo durante su vida, y esto puede reducir su disposición a adherirse al régimen. Debido a Atripla. Desafortunadamente, no existen datos que hablan de esta hipótesis ya que los estudios actuales que comparan los dos regímenes obligatorios adhesión equivalente a fin de que los sujetos de permanecer en el estudio. Un régimen más simple debe conducir a instrucciones más claras de los proveedores acerca de cómo tomar el medicamento. Debido Atriplas patrón de actividad diaria. perspectivas centradas en el paciente Múltiples factores relacionados con el paciente como asociados con la adherencia reducida en pacientes con VIH. Estos incluyen baja autoeficacia del paciente, la angustia psicológica y la depresión, falta de memoria, e insuficiente confianza en la eficacia del tratamiento (Vervoort et al 2006). Paciente auto-eficacia es que el paciente es muy simple, la autoeficacia de los pacientes para alojarse en la terapia debe ser mejorada. trastornos psicológicos, incluyendo depresión, es un correlato común de muchos trastornos crónicos (Glaros y vidrio, 1993) y también puede estar asociado con el abuso de drogas. Algunos estudios han sugerido que el tratamiento de la depresión mejora la adherencia al tratamiento en pacientes con VIH (Sambamoorthi et al 2000; Turner et al 2003; Yun et al 2005; Chander et al 2006). Sustituyendo Atripla por sus componentes individuales no necesariamente va a hacer frente a los trastornos psicológicos, y los proveedores debe permanecer atento a la presencia de la depresión y otros trastornos psicológicos en sus pacientes. El olvido puede disminuir la adherencia al tratamiento, y hay muchas fuentes de olvido: la demencia relacionada con el SIDA puede conducir a la falta de memoria. El olvido puede ser un mecanismo para evitar tener que lidiar con la realidad cotidiana de la infección por VIH. El olvido puede ocurrir debido a otras demandas en una tableta individuo con el sueño deben mejorar la adherencia y disminuir la probabilidad de que el "olvido" en todas sus formas afectará a la toma de la medicación. Se necesitan datos para determinar si esta hipótesis puede ser soportado. Conclusión Este artículo ha proporcionado una revisión concisa de los datos disponibles en Atripla representa una opción viable. Sus ventajas demostradas con respecto a los parámetros lipídicos y hematológicos e incidencia equivalente de toxicidad renal son templados por las conclusiones de la densidad mineral ósea disminuye, sin embargo. La combinación de múltiples mecanismos de acción en una sola unidad de dosificación parece mejorar la eficacia, aumentar la probabilidad de adherencia y mantener la supresión viral en comparación con la administración de estos agentes de forma independiente. Se sugiere otras compañías farmacéuticas evaluar el potencial de replicar esto para los antirretrovirales restantes. referencias Abramowicz M, editor. Una combinación comprimido una vez al día (Atripla) para el VIH. Carta Med. 2006a; 48: 78-80. [PubMed] Abramowicz M, editor. Las guías de tratamiento de la Carta Médica: Los medicamentos para la infección por VIH. Carta Med. 2006b; 50: 67-76. [PubMed] Un Ammassari, Trotta MP, Murri R, editores. Grupo de Estudio AdICoNA. Correlatos y predictores de la adherencia a la terapia antirretroviral de gran actividad: visión general de la literatura publicada. J Acquir Immun Defic Syndr. 2002; 31 (Suppl 3): S123-7. [PubMed] Arribas JR, Pozniak AL, Gallant JE, et al. 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